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:: Epilepsia y embarazo
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:: Toxina Botulínica: Usos terapeúticos
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:: ¿Qué es el accidente cerebrovascular?
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:: Fenómenos Neurológicos Paroxísticos (Ataques) No Epilépticos
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:: Trastornos cognitivos y conductuales  en oncologia. Su atención
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:: Esclerosis Múltiple (EM)
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:: Trastornos de la memoria
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:: Trastornos del sueño. Síndrome de hipopneas y de apneas obstructivas del sueño (SHAOS)
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:: Epilepsia ¿qué es? Y ¿cómo se diagnostica?
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:: Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer
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:: Ataque cerebral. Las 5 señales de alarma: las "5 C"
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:: 9 de septiembre. Día Latinoamericano de la Epilepsia
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:: Esclerosis Lateral Amiotrofica (ELA)
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:: Enfermedad de Parkinson
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:: La enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo
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Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)
Autor: Dra María Alejandra Figueredo

¿Qué es la ELA?
La Esclerosis Lateral Amiotrófica es una enfermedad progresiva que ataca a las celulas nerviosas (neuronas) responsables del control voluntario de los músculos. La enfermedad pertenece a un grupo de desórdenes conocidos como Enfermedades de la Neurona Motora, las cuales se cracterizan por la degeneración gradual y muerte de las neuronas motoras.
Las neuronas motoras son celulas nerviosas localizadas en el cerebro, el tronco cerebral y la medula espinal que sirven como unidades de control y uniones de comunicación vital entre el sistema nervioso y los músculos voluntarios del cuerpo. Los mensajes desde las neuronas motoras del cerebro (llamadas neuronas motoras superiores) están transmitidas a las nueronas motoras en la medula espinal (llamadas neuronas motoras inferiores) y desde ellas hacia los músculos. En la ELA las neuronas motoras superiores e inferiores, degeneran y mueren cesando de enviar mensajes a los músculos. Secundariamente los músculos incapaces de funcionar, gradualmente, se debilitan, atrofian y presentan faciculaciones. El cerebro pierde la habilidad de comenzar y controlar los movimientos voluntarios.
La ELA causa debilidad con un amplio rango de dishabilidades. Eventualmente  todos los músculos bajo el control voluntario son afectados y los pacientes pierden la fuerza y la habilidad de mover sus brazos, piernas y tronco. Cuando fallan los músculos del diafragma y pared del torax los pacientes pierden la habilidad para respirar sin el soporte ventilatorio. Muchos pacientes con ElA mueren por falla respiratoria, a los pocos años del comienzo de los síntomas. En menor proporción sobreviven por 10 años o más.
La ELA solo afecta las neuronas motoras, dejando indemnes las funciones superiores, inteligencia, memoria, tampoco afecta la visión, el oido, el olfato y el tacto. Los pacientes mantienen el control de los músculos oculares, funciones esfínteriana y sexual.
La ELA es una de las enfermedades neuromusculares más común en el mundo siendo afectadas personas de todas las razas.

¿Quién tiene ELA?
En el 90 a 95 % de los casos de ELA la enfermedad ocurre aparentemente sin factores de riesgo o antecedentes familiares asociados. Entre el 5 a 10 % de los casos de ELA son hereditarios.

¿Cuáles son los síntomas?
En  un alto porcentaje la enfermedad comienza por los miembros y con más frecuencia por los superiores.
Los pacientes  presentan dificultad en realizar tareas que les requieren destreza manual como abotonares la camisa, escribir o dar vuelta una llave en una cerradura. En algunos casos los síntomas iniciales afectan una de las piernas, y los pacientes experimentan molestias cuando caminan o corren o  notan que tropiezan o se caen más a menudo.
Otros pacientes comienzan a tener problemas para hablar (disartria) y para tragar (disfagia). Los síntomas de neurona motora superior incluyen  rigidez muscular (espasticidad) y exageración de los reflejos (hiperreflexia) entre otros. Los síntomas de degeneración de la neurona motora inferior incluyen debilidad muscular, atrofia, calambres musculares y contracciones musculares que pueden ser vistas debajo de la piel (faciculaciones).
El diagnóstico de ELA debe basarse en el hallazgo de signos y síntomas de neurona motora superior e inferior que no pueden ser atribuidos a otras causas.
Si bien la secuencia de aparición de los síntomas y el grado de progresión de la enfermedad varía de persona a persona, la evolución es hacia una incapacidad progresiva para la deambulación y la estación de pie, los movimientos de las manos y brazos. La dificultad para tragar puede complicarse con el riesgo de ahogos. El mantenimiento del peso se transforma en un problema. Coexisten trastornos depresivos y de ansiedad en relación a la toma de conciencia  del paciente de la perdida progresiva de las funciones. Se necesita un equipo de profesionales de la salud para atender estos temas.
En estadíos más tardíos los pacientes tienen dificultad para respirar a medida que los músculos respiratorios se debilitan. Los pacientes eventualmente pierden la habilidad de respirar por si solos y deben depender del soporte ventilatorio. Los pacientes también tienen mayor riesgo de neumonía durante los estadíos tardíos de la enfermedad.

¿Cómo se diagnostica la ELA?
No hay ningún examen complementario que provea un diagnóstico definitivo de ELA, aunque la presencia del compromiso de primera y segunda neurona en un miembro es fuertemente sugestiva. A pesar que el diagnóstico de ELA es primariamente basado en los síntomas y signos  que el médico observa en el paciente, existen una serie de estudios complementarios que descartan otras enfermedades, los principales son, estudios de laboratorio, Electromiograma yVelocidad de Conducción nerviosa y Resonancia Magnética Nuclear.
Dado el pronóstico que conlleva el diagnóstico de esta enfermedad los pacientes solicitan con frecuencia una segunda opinión en los estadíos tempranos de la enfermedad, conviene mencionarles a modo de orientación los principales centros y profesionales del país altamente especializados en estas enfermedades.

¿Qué causa la ELA?
La causa de la ELA es actualmente desconocida.  
Existe un porcentaje de pacientes con ELA familiar que se les ha detectado una alteración genética, este descubrimiento fue importante porque a partir de allí se establecieron modelos experimentales de investigación.
Las investigaciones están focalizadas en  el  glutamato que es un neurotransmisor del cerebro que se encuentra aumentado de manera tóxica en los pacientes con ELA.
Existen algunas respuestas autoinmunes (ocurren cuando el sistema inmune del cuerpo ataca a las celulas normales) que se postulan como mecanismos que llevan a la degeneración de las neuronas motoras, tambien se postulan causas del entorno como infecciosas y tóxicas, también se ha examinado el rol de las dietas insuficientes y los traumatismos, sin embargo hasta la fecha no existe suficiente evidencia para implicar a estos factores como causas.

¿Cuál es el tratamiento de la ELA?
No existe cura actualmente para la ELA, pero existen más de veinticinco drogas en investigación mundial, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó hace ya varios años la primera droga para el tratamiento de la enfermedad que se llama Riluzole, y cuyos resultados son modestos. El Riluzole reduce el daño de las neuronas motoras disminuyendo la liberación de glutamato.
Otros tratamientos para esta enfermedad mejoran los síntomas y la calidad de vida y están  a cargo de un equipo multidiciplinario brindado por profesionales de la salud como rehabilitadotes, terapistas físicos, ocupacionales, fonoaudiólogos, nutricionistas y trabajadores sociales.
Existen medicamentos para ayudar a reducir la fatiga, los calambres musculares, el control de la espasticidad, el exceso de saliva y flema, el dolor, la depresión, los disturbios del sueño y la constipación.
El estado nutricional y ventilatorio del paciente debe estar controlado y seguido evolutivamente desde el comienzo de la enfermedad por el medico gastroenterologo especialista en nutrición y por el médico neumonólogo.
La implementación de la asistencia nutricional y del soporte ventilatorio temprano actualmente se relaciona  con la mejoría del pronóstico y la calidad de vida independientemente del estadío de la enfermedad.
El médico neurólogo debe  al tratar  al paciente con ELA y esto implica también coordinar la intervención de los distintos especialitas en el tratamiento multidiciplinario recordar que incurable no es intratable y que debemos, curar a veces, calmar a menudo, confortar siempre…

Enfermedad de Parkinson
Autor: Dr. Oscar Alberto Haramboure // M.P. 13419

¿Todo paciente de edad que tiembla es un Parkinson?
Es la respuesta que se brinda en general la comunidad, pero no es la acertada. El paciente concurre al consultorio ansioso ante la posibilidad de su confirmación. La respuesta del profesional en las primeras entrevistas, en el inicio de la enfermedad, suele no ser la definitiva. Con esto quiero remarcar que la enfermedad se confirma a lo largo de la evolución. Sus manifestaciones son muy heterogéneas y no solo se circunscriben a este síntoma, sino que con el avance de la enfermedad se añaden rigidez muscular, lentitud en los movimientos, trastornos en la marcha y el equilibrio, y otros.

¿El diagnóstico se confirma por algún método de estudio paraclínico?
No, categóricamente, en la actualidad, no existen marcadores biológicos que lo confirmen. El diagnóstico de la EP es Clínico. Esto se sustenta en criterios clínicos que apoyan o excluyen la EP. Neurólogos evalúan en forma prospectiva a los supuestos afectados por esta dolencia en vida y luego los denominados Bancos de Cerebro por el estudio anatomopatológico determinan la certeza del diagnóstico clínico. Por lo tanto de estos consensos científicos emanan las pautas o criterios que debemos atenernos lo médicos. Son numerosas las afecciones que pueden emular un síndrome parkinsoniano, los denominados Parkinsonismos, por lo cual es conveniente tenerlos presentes en el diagnóstico diferencial. El diagnóstico acertado conlleva una relevante importancia en el futuro del paciente, dado que la afección es crónica y progresiva, y las determinaciones que se emprendan con respecto a su tratamiento surgirán luego de la información al paciente, enfatizando sobre todo, las consecuencias que los distintos fármacos con el uso crónico pueden acarrear.

¿Qué nos puede decir respecto a su causalidad?
Su causa es aún desconocida. Se tienen en cuenta distintas influencias en su aparición, tales como el envejecimiento, genéticas, inmunológicas, infecciones y del medio ambiente. La primera es considerada un factor de riesgo importante, ya que de estudios estadísticos 1 de cada 100 personas mayores de 65 años y 1 de cada 50 personas mayores de 80 años padece la enfermedad. En muy baja frecuencia se presenta antes de los 40 años de edad. No existe preferencia respecto al sexo. En cuanto a lo genético, hasta la fecha se han hallado, 13 formas genéticamente determinadas, entre las cuales, las más frecuentes se encuentran en los cromosomas 6 y 12. Lo que sí se tiene gran conocimiento, son las alteraciones funcionales (fisiopatología) que transcurren en el cerebro en la EP, que aportaron grandes avances en el tratamiento sintomático. Lo que se produce en síntesis, es una degeneración de neuronas productoras de una sustancia denominada dopamina, ubicada en núcleos de la base del cerebro y de la combinación de otras que provocan en su conjunto la sintomatología.

¿Es solamente una enfermedad de la motricidad?
No, absolutamente. Tanto es así, que los síntomas no motores, en periodos mas avanzados de la enfermedad cobran, tanto o más importancia, ya que se constituyen en serios
elementos discapacitantes. En las distintas etapas de la enfermedad de acuerdo a su avance se ven problemas del sueño, cardiovasculares, trastornos funcionales del intestino y urinarios, trastornos psiquiátricos (que pueden o no estar presentes) tales como la depresión y el deterioro de las funciones intelectuales superiores.

¿Cuáles son las medidas de prevención?
Bueno, ante cualquier enfermedad que se desconoce su origen, es imposible establecer con certeza que es lo que se debe evitar para no contraerla. Pero como en toda enfermedad degenerativa, como la que estamos describiendo, el envejecimiento es uno de los factores de riesgo principal o predisponente para adquirirla, todas las acciones que favorezcan mantener las funciones físicas y mentales en el transcurso de nuestra vida, en forma óptima, harán menos prematura la vejez y en consecuencia el advenimiento de la enfermedad.

¿Sobre su pronóstico, que nos puede hablar?
La evolución es dispar, depende de la individualidad o idiosincrasia de la persona, por lo cual no se puede predecir desde su inicio cual será su progresión. Existen pacientes que se mantienen en un estado leve, durante décadas y en el otro extremo, un 6 y 15% avanza rápidamente en unos pocos años.

¿Cuál es su tratamiento?
Existen dos fundamentales: el clínico que comprende, el farmacológico y la neurorehabilitación, y el quirúrgico para los casos extremos. Es necesario tener en cuenta esta premisa, a la hora de decidir cuando es el momento oportuno de inicio de tratamiento farmacológico. “El tratamiento medicamentoso no altera el ritmo de progresión de la enfermedad”. Por lo que se deduce que sí los síntomas no discapacitan o son leves no necesariamente se debe medicar. Cuando debo hacerlo, informo al paciente sobre las opciones disponibles, y de los probables beneficios y efectos secundarios, para luego hacer las recomendaciones que creo adecuadas para el caso. Por mi parte, tomo en cuenta la edad del paciente, el estado evolutivo, sus actividades laborales, sociales y las que le permitan desarrollar las actividades de la vida diaria., Uno se preguntará, ¿por que tanta cautela al momento de indicar el medicamento? Es por los efectos secundarios que traen a corto y largo plazo. Aún existe una gran controversia entre el inicio precoz o tardío de la Ldopa.
Yo me inclino por la segunda propuesta, en razón de los elementos de juicio que tengo hasta el presente.

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La enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo
Autor: Dra. Diana Olga Cristalli

¿Qué repercusión tiene en nuestro medio la enfermedad de Alzheimer,y el resto de las demencias relacionadas a estas o similares a ellas?

La importancia del conocimiento de las demencias en general y de la de Alzheimer en particular, es la repercusión incuestionable que estas enfermedades tienen sobre la salud humana, en particular en un sujeto que puede estar aún en etapa productiva y activa de la vida, sumado al terrible impacto negativo que ocurre en su núcleo familiar.
En la persona afectada se provoca un debilitamiento progresivo de su sistema nervioso, que compromete de preferencia sus facultades cognitivas, como pensar, memorizar, racionalizar, abstraerse de la realidad, dificultades en hallar la palabra adecuada en una conversación, dificultad en reconocer lugares, tiempos, hechos, nombres y dificultades crecientes en realizar las tareas cotidianas, laborales o sociales; en cuanto a su núcleo familiar, que ve como progresivamente su familiar va perdiendo las características propias de ese hermano, padre o madre, pasa por distintas etapas, con angustia, temores no querer ver la realidad o francamente rabia de verlo en la nueva situación; por otro lado la carga socio-sanitaria que representa a los recursos de salud, con la necesidad de recursos para su control, y aumento del gasto por paciente, tanto en fármacos como en cuidados generales, tanto en tiempo como en costo.
Por otro lado, el  incremento demográfico de los ancianos y el aumento de la prevalencia del síndrome demencial impone un nuevo desafío en la estructura asistencial de este grupo etareo y enfrentar la problemática creciente que asistiremos en los próximos años, en donde la irrupción de la demencia, en cualquiera de sus variedades, en una familia que desconoce como tratarlos, es una de las causas más frecuentes de internaciones precoces, aumentando el costo del tratamiento por la asistencia en geriátricos y ocupando camas en salud en los hospitales que podrían haberse evitado.
La prevalencia en la población es del 4,8 % en sujetos mayores de 65 años, llegando al 7% - 9% (según los distintos autores) en la franja etarea de los 75 –80 años; a la vez, la discapacidad motivada por secuelas demenciales de eventos vasculares, es  la 1ª causa de minusvalía en el grupo de 65 años.
Recordemos que en nuestro país, la pirámide poblacional, se asemeja cada vez más a la pirámide poblacional de los países desarrollados, con disminución del número de nacimientos y prolongación de los últimos años de vida, con este concepto básico, sabemos que si somos 37 millones de argentinos, el 10 % pueden padecer algún tipo de deterioro cognitivo, y aproximadamente el 5 % sufre una demencia.
Sumado a estas cifras, de cientos de personas afectadas, tenemos, por otro lado, el particular interés que la prensa diaria dedica a estos temas, en relación a la atención que reciben otras enfermedades, que ha beneficiado notablemente a la población, que ha tomado conciencia del tema, y recurre a facultativos para asesorarse sobre el tema.

¿Existe alguna prevención?
Se puede considerar como un nuevo concepto en el grupo etareo de la enfermedad de Alzheimer.
Y a la luz de los nuevos conocimientos sobre la etiología de la enfermedad, y sobre la base científica de la teoría vasculo-metabólica, que la prevención global de todos los factores de riesgo vascular, como la hipertensión, dislipemias, sedentarismo, que iniciaría el gatillo de alteraciones fisiopatológicas, puede prevenir el desarrollo de la enfermedad o al menos, enlentecer el curso evolutivo de la demencia tipo Alzheimer.
Se conoce asimismo, que diversos antioxidantes, entre los que se incluyen el alfa tocoferol y la selegilina pueden ser útiles en el retraso de la evolución, también varía la opinión según los distintos autores.

¿Qué se entiende por deterioro cognitivo incipiente?
El concepto actual de deterioro cognitivo leve (en inglés MCI), es el del déficit de memoria (por ejemplo) representando un déficit objetivable por pruebas cognitivas, o en un exámen neurológico, que no llega a configurar una demencia porque su magnitud no es lo suficientemente severo ni acompañado de otros déficits.
Antiguamente, decíamos a este déficit “olvido benigno” o “trastorno de la memoria relacionado con  la edad”, hoy, ha cambiado de nombre y también de importancia evolutiva, ya que conocemos en la ciencia médica actual, que en un % de 19 % aproximadamente, se transforman en demencia tipo Alzheimer por año.
En el caso del deterioro cognitivo mínimo del tipo vascular, los déficits ocurren en otras áreas, no en memoria, y son múltiples, pero al igual, se transformarán con el tiempo.

¿Hacia dónde apunta el tratamiento de estos cuadros?
El tratamiento apunta a la mejoría cognitiva, existiendo en la actualidad varias drogas anticolinesterasas útiles, como donepecilo, rivastigmina y galantamina; al tratamiento de la arista conductual de la enfermedad, intentando mantener a la persona bien adaptada a su entorno, dado que la primera causa de internación son los desbordes conductuales dentro de la familia y la creación de hábitos y la mantención de los mismos hasta etapas finales de la enfermedad.

¿Qué son los Hogares u Hospitales de día y qué lugar ocupan o deberían ocupar en los pacientes?
La despersonalización progresiva del paciente, la repercusión material, económica y afectiva en el entorno familiar, conduce al paciente al más alto nivel de incapacidad, generándole una absoluta dependencia del familiar que permanece a su cuidado, y como a su vez los familiares o convivientes, serán los testigos del declinamiento progresivo de sus facultades intelectuales y de los cambios conductuales que sufren, y viven pendientes de su comportamiento alterado, viviendo atentos a cuidar sus actividades de la vida diaria, sumado a esta situación, frecuentemente la atención al paciente se prolonga durante las horas  nocturnas, haciendo la relación con el enfermo muy dificultosa, con desasosiego, ansiedad y en ocasiones el desarrollo de verdaderos síndromes depresivos.
La presencia o no de hijos en el domicilio del paciente, así como de niños es otro factor importante que condiciona la decisión de su hospitalización definitiva en centros geriátricos.
El grado de colaboración y de disponibilidad de horas, juegan un rol fundamental a la hora de pensar sobre el futuro del paciente.

Los centros de día, cumplen con dos funciones principales:
. finalidades terapéuticas mediante técnicas de recuperación cognitiva a través de la plástica, la musicoterapia, la terapia ocupacional, la actividad física, psicoterapia y tratamiento farmacológico de compensación de los trastornos conductuales, para lograr la resocialización del paciente, mejorar sus capacidades para las actividades domésticas, el control de los cuidados personales y las funciones vitales de los individuos que permanezcan bajo nuestro cuidado.
. la otra finalidad, no menos importante, es ser una institución intermedia entre el domicilio del paciente y evitar la internación del mismo, favoreciendo que el mismo no ingrese a instituciones adecuadas a este grupo (geriátricos) en forma definitiva, actuando como centros de descarga de la tensión familiar, con la permanencia del enfermo en un lugar seguro y beneficioso para la salud del familiar, durante varias horas al día y permitir el regreso a  su domicilio al final del día.

9 de septiembre. Día latinoamericano de la epilepsia
(Proclamado durante la clausura del Primer Congreso Latinoamericano 2000 en Santiago de CHILE autorizado por la ILAE, IBE, OMS/OPS).

La Epilepsia es una Enfermedad Neurológica Crónica debida a un trastorno eléctrico del Sistema Nervioso Central (SNC).
Se caracteriza por presentar crisis recurrentes.
En un determinado número de pacientes, no podemos determinar la causa.
Puede ser:
. Por historia familiar de Epilepsia (Idiopáticas)
- Por daño cerebral (Sintomáticas)
. Por alguna causa aún no demostrada (Criptogenéticas)

A veces pueden presentarse crisis aisladas sin ser Epilepsia como por ejemplo: ante situación de estrés, abuso de alcohol o drogas, por medicamentos, pro fiebre, por trastornos metabólicos, etc.
Puede presentarse a cualquier edad siendo más frecuentes antes de los 20 años y después de los 50 años.
Afecta pro igual a ambos sexos, razas y clases sociales.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que hay 50 millones de pacientes con Epilepsia en el mundo y 5 millones de pacientes están en Latinoamérica, de los cuales 3.000.000 de pacientes no reciben tratamiento.

Para su clasificación podemos dividirlas en dos grandes Tipos de Crisis:

1. Generalizadas : hay compromiso cerebral difuso desde el inicio de la crisis
2. Parciales: hay compromiso focal (una parte del SNC) por lo que puede manifestarse de diferentes maneras según la parte afectada: alteración motora/ sensitiva/sensorial/vegetativa/psíquica.
Pueden a su vez ser: Simples: cuando el paciente recuerda lo ocurrido (conserva la conciencia) o, Complejas: cuando presenta trastornos de la conciencia.

Los pacientes con Epilepsia a veces ven afectada su Calidad de Vida por:
el desconocimiento de la patología lo que los lleva a ser socialmente discriminados, estigmatizados, provocando miedo, secretismo, marginación;
falta de  diagnóstico de certeza;
falta de tratamiento necesario.

Con una adecuada información y educación podemos entender la enfermedad sin discriminar y lograr en estos pacientes una inserción social adecuada.
Con un diagnóstico acertado y recibiendo  un tratamiento adecuado vemos que el 75 % de la población con Epilepsia responde francamente a la monoterapia (uso de una sola droga antiepiléptica). En el transcurso de 3 – 5 años, previa charla con el médico tratante, y ante la no repetición de crisis podemos iniciar el descenso de la medicación hasta la supresión total de la droga, entendiendo que el paciente entró en remisión de crisis no requiriendo tratamiento farmacológico alguno.
Existen otras drogas y otras propuestas terapéuticas (cirugía) para aquellos pacientes que no responden al uso de una sola droga logrando así negativizar los síntomas en un número mayor de pacientes.

Ataque cerebral. Las cinco señales de alarma: las 5 "C"
Consejos publicados por la Asociación Argentina de Ataque Cerebral.

Cuerpo: Sentirlo dormido o paralizado-cara,brazo o pierna-, en especial , de un lado.
Confusión: Problema súbito para hablar o entender.
Ceguera: Dificultad repentina para ver.
Caminata: Problemas para caminar, alteración del equilibrio.
Cabeza: Dolor fuerte, severo sin causa aparente.

"Ante esta señal de aviso, es necesario anotar la hora en que apareció y concurrir a un servicio de urgencia o un centro especializado, en el curso de las 3 horas de iniciado los síntomas."

De esta manera, se puede actuar a tiempo y disminuir daños o secuelas.

Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer
Autor: Alzheimer's Association de los Estados Unidos

• Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
• Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
• Problemas con el lenguaje.
• Desorientación en tiempo y lugar.
• Juicio pobre o disminuido.
• Problemas con el pensamiento abstracto.
• Cosas colocadas en lugares erróneos.
• Cambios en el humor o en el comportamiento.
• Cambios en la personalidad.
• Pérdida de iniciativa.

Epilepsia ¿qué es? Y ¿cómo se diagnostica?

Es una afección cerebral que expresa clínicamente una descarga eléctrica anormal de células de una zona del cerebro o de toda la corteza cerebral. Esta descarga, que se inicia por la irritabilidad de una población neuronal, por causas conocidas y en otras tantas oportunidades desconocidas, ocasiona una sintomatología motora, sensorial, sensitiva y/o vegetativa dependiendo de la zona de descarga. La Epilepsia es una enfermedad crónica que se caracteriza por la repetición de las crisis en el transcurso del tiempo y tienen la particularidad que los episodios son similares semiológicamente entre ellos en cada paciente en particular (premisa importante a la hora de su diagnóstico). El polimorfismo de la sintomatología y las diferentes crisis de un paciente a otro hace difícil la tarea de su diagnóstico. Lo que determina la gravedad o no de la epilepsia, no es la epilepsia en sí, sino la enfermedad que existe de base, su causa. Hoy en día, aproximadamente la mitad de las epilepsias se quedan sin un diagnóstico causal, y la otra mitad son genéticas o sintomáticas de distintos procesos. Una historia clínica minuciosa realizada por un neurólogo experimentado, es la base fundamental para diagnosticar las Epilepsias. Los datos de la historia deben obtenerse del paciente, de los familiares y de los testigos oculares de las crisis. Recabando además su historia familiar. El electroencefalograma es la prueba diagnóstica fundamental. La mayoría de las veces el especialista se apoya en lo que relata el paciente y en un electroencefalograma, cuyo resultado puede ser normal en el período intercrítico. La única prueba diagnóstica ante la duda, si el paciente padece o no de la misma, es la observación de la crisis unido al registro simultáneo de los cambios del EEG durante su presentación. Esto se consigue mediante la monitorización en una unidad de vídeo-EEG. Este es el método correcto, cuando existen dudas para diferenciar las crisis epilépticas de las no epilépticas. Aparte de la utilización de estos métodos, puede ser necesario la utilización de otras pruebas diagnósticas, tales como la Resonancia Nuclear Magnética cerebral, la Tomografía de Emisión de Positrones (PET) y Tomografía de Emisión por Fotón Único (SPECT) particularmente cuando las crisis pueda tener un origen  sintomático (un tumor, un infarto cerebral, un traumatismo, etc.). Hay un número considerable de pacientes que están catalogados como epilépticos que, realmente, no padecen la enfermedad y reciben un tratamiento como si lo fueran. Por lo mencionado es importante, que el médico interviniente tenga siempre en cuenta la posibilidad de que su paciente sea portador de otro proceso como los denominados “Fenómenos Neurológicos Paroxísticos No Epilépticos”.

Trastornos del sueño. Síndrome de hipopneas y de apneas obstructivas del sueño (SHAOS)
Autor: Dr. Luis C. Pedersoli, M.P. 14.168 | Especialista Consultor

Quienes presentan hipersomnolencia diurna, quedándose dormidos al mirar televisión, leer el diario y fundamentalmente al comer o al hablar, además de manifestar una merma en el rendimiento cognitivo expresado en los ámbitos familiar, social y laboral, son susceptibles de padecer este síndrome. En este caso, suele tratarse, predominantemente aunque no exclusivamente, de adultos varones con sobrepeso, hipertensión arterial, dislipemia, resistencia a la insulina y, característicamente de cuello corto y ancho. También son factores de riesgo adicionales la obesidad, el tabaquismo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el consumo abusivo de psicofármacos y el acoholismo. Tales personas presentan, en el caso de sufrir SHAOS, intensos ronquidos nocturnos con pausas que pueden asustar al acompañante. Al despertar por la mañana son frecuentes las cefaleas frontales, la sequedad bucal debido a obstrucción nasal y la sensación de no haber descansado. Esto último se explica porque las pausas respiratorias intercaladas en los ronquidos rompen la normal arquitectura del sueño con sus períodos sin (No-REM) y con (REM) movimientos oculares rápidos que resulta esencial para el efecto reparador del sueño. O sea que, durante la noche roncan con pausas, se muestran inquietos, sudorosos, y durante la vigilia están semidormidos con los deterioros y riesgos para si mismo y para terceros que de ello resultan: lentitud del pensamiento, déficit de reflejos de la mayor trascendencia en el tránsito vehicular cotidiano y en el manejo de máquinas peligrosas. Entre los aspectos a destacar, están la posibilidad de muerte súbita nocturna en el marco de un edema agudo pulmonar, arritmias cardíacas, hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio.

Pero debemos subrayar que no toda persona que ronca por la noche o tiene sueño durante el día padece este síndrome (SHAOS). La deuda crónica de sueño por obligaciones de índole laboral y social y  enfermedades que la evaluación clínico neurológica habrá de descartar son capaces de generar situaciones parecidas. Para arribar al  diagnóstico de SHAOS es necesaria una prolija historia clínica y la evaluación mediante un estudio polisomnográfico que medirá distintas variables en juego en este proceso: electroencéfalograma (EEG), electromiograma (EMG), electroóculograma (EOG), flujo aéreo nasobucal (FA), excursión tóracoabdominal (TA), electrocardiograma (ECG) y otras necesarias según los casos. Tal estudio, la polisomnografía (PSG) mostrará las hipopneas (disminución de la respiración) y apneas (ausencia de respiración), determinando su tipo (centrales, obstructivas y/o mixtas) y su cantidad y duración en  un determinado lapso. En este sentido, 5 o más apneas-hipopneas obstructivas de 10 o más segundos de duración durante una hora de sueño constituyen el mínimo indispensable para realizar el diagnóstico de SHAOS. Según la cantidad, duración y eventuales concomitantes alteraciones en los demás parámetros de la PSG, se divide al cuadro en leve, moderado y severo lo cual, junto con la perspectiva clínica interdisciplinaria, permitirá indicar el mejor tratamiento contextualizado. En forma general, puede que sea suficiente con medidas tendientes a corregir los factores de riesgo y a cambiar hábitos de vida  o, por otro lado, requerir dispositivos tales como aire a presión positiva por mascarilla nasal (C-PAP – Bi-PAP). En circunstancias especiales, la cirugía tiene su lugar así como otros procedimientos tendientes a mantener expedita la vía aérea.
  
En última instancia, el equilibrado juicio clínico y la interconsulta neurológica, con especial énfasis en la medicina del sueño, permitirán arribar a los mejores resultados que incluyen la prevención de compromisos mayores para el paciente y para la comunidad en general.  Habrá de producirse un cambio de actitud hacia esta problemática que involucra factores de la vida de todos los días, estando al alcance de la mano su realización pero, paradójicamente bloqueada por la vorágine que nos incluye y por no pocos intereses de todo tipo que se oponen al cambio.

Esclerosis Múltiple (EM)
Autor: Dr. Oscar Alberto Haramboure // M.P. 13419. Especialista Consultor en Neurología

Es una afección del Sistema Nervioso Central: encéfalo (cerebro) y médula, ambos se hallan constituidas por células nerviosas (neuronas), que poseen unas fibras largas, delgadas y flexibles (axones) que permiten la transmisión de impulsos-señales eléctricas- permitiendo de esta forma vincularse funcionalmente el S. N. C en forma intrínseca y extrínseca con el resto de nuestro cuerpo.

Los axones o fibras nerviosas se hallan rodeados de una capa externa aislante denominada mielina, que facilita que la transmisión de estos impulsos se realice a gran velocidad. La mielina está constituida por un material proteico y grasas. El sustrato de la referida enfermedad que nos ocupa la EM, es la destrucción o lesión de este primordial elemento e incluso el propio axón, por diversas causas, entre las cuales, prevalece la hipótesis más aceptada que  se trate  de una enfermedad autoinmune, en donde ocurre una alteración de la función de nuestro sistema inmunológico, dándose de esta forma, procesos inflamatorios  que lesionan las fibras nerviosas y los denominados oligodendrocitos, células encargadas  de generar y mantener  la mielina de los axones.

Enfermedad autoinmune es  aquella que no reconoce como propias a ciertas estructuras celulares, tomándolas como “extrañas”,  preparándose para destruirlas.

La EM suele ser una enfermedad esporádica, en primer término de adultos jóvenes, si bien se puede observan en individuos entre los 10 y 59 años, el factor genético en la actualidad es solo una posibilidad  no corroborada fehacientemente. Se la vincula con la existencia de infecciones virales persistentes, que podrían  desarrollarse en la infancia y luego en la adolescencia  o la edad adulta, por algún otro factor secundario se desencadenaría o exacerbaría.

En cuanto a sus manifestaciones es muy polimorfa, dependiendo de la topografía lesional del proceso, que particularmente se realiza en áreas localizadas o en placas desmielinizantes que pueden ser  de aparición simultánea o en diferentes tiempos cronológicos. Y expresarse de diferente forma en un paciente u  otro de acuerdo al área afectada.  Pueden durar días o meses, después disminuyen o desaparecen, pero posteriormente se pueden manifestar nuevamente. Por todo esto, los síntomas varían de unas personas a otras, en cuanto a sus características: repercusión general; trastornos visuales; problemas de equilibrio y coordinación; espasticidad; alteraciones de la sensibilidad; trastornos del habla; problemas vesicales, intestinales y sexuales; trastornos de la funciones intelectuales y emocionales.

La evolución de la enfermedad presenta diferentes formas: entre las cuales figuran: a) Forma remitente-recurrente. Afecta a más del 80% de las personas. b) Forma progresiva secundaria. c) Forma progresiva primaria d) Forma progresiva recidivante.

El diagnóstico se realiza primordialmente por la historia clínica y la exploración neurológica, potenciales  evocados, datos del líquido cefalorraquídeo y la Resonancia Nuclear Magnética.

Pronóstico de difícil predictibilidad, con existencia de formas benignas de EM, en las que la enfermedad ocasiona muy pocos trastornos o consecuencias a lo largo de la vida del paciente.

Tratamiento cunde el consenso en la comunidad científica que los fármacos modificadores de la enfermedad son más eficaces cuando se comienzan tempranamente. La EM debe tratarse desde dos aspectos diferentes, uno de ellos destinado a suprimir el fenómeno autoinmune y el segundo enfocado en el manejo de los síntomas.

Neurorrehabilitación importante herramienta a tener en cuenta para la calidad de vida del paciente, retrasando la evolución de la discapacidad y las posibles complicaciones.

Tratándose de una enfermedad poco  frecuente en nuestra  población y presentar tan diversos síntomas, fáciles de adjudicar a otras patologías, y no tenerla en cuenta como probable diagnóstico, hace que en muchos casos se demore la consulta temprana al médico, factor este desfavorable para cualquier enfermedad. El profesional ante la sospecha deberá derivar al médico especialista neurólogo, quien será este último el que confirmará o no el padecimiento y procederá a realizar el tratamiento adecuado y oportuno.

Trastornos cognitivos y conductuales en oncologia. Su atención.
Autor: Dr. Oscar Alberto Haramboure // M.P. 13419. Especialista Consultor en Neurología

Los Trastornos cognitivos y conductuales secundarios a la patología oncológica son frecuentes y responsables de provocar un mayor grado de discapacidad y sobrecarga familiar. La complejidad que reviste la atención de un paciente oncológico, hace necesario un abordamiento interdisciplinario, en procura de un tratamiento integral del paciente  y el correspondiente asesoramiento familiar para colaborar con la contención psicológica del paciente. Entre las disciplinas se debe contar con un médico clínico, un oncólogo, y eventualmente de aparecer los síntomas psicológicos un neurólogo cognitivo-conductual o neuropsiquiatra y un psicólogo, más específicamente, un psicooncologo.
Actualmente debido a los avances en el tratamiento del cáncer, respecto a la expectativa de su cura o su mayor supervivencia, los temas relacionados con la calidad de vida, el bienestar psicológico durante y después del tratamiento, adquiere una importancia mayor.
En la personas que padecen cáncer, se generan una serie de temores  e incertidumbres ante la expectativa de padecer, dolores, discapacidad, dependencia y dudas existenciales a consecuencia de su padecimiento. El afrontamiento de esta situación les genera estrés, la respuesta depende del individuo. De acuerdo a observaciones de tipo estadísticas alrededor de la mitad de los pacientes se adaptan con normalidad a la situación estresante del cáncer. El resto pueden desarrollar trastornos cognitivos-conductuales. La expresión de estos pueden conformar distintos síntomas o síndromes clínicos, que en grado creciente de gravedad son los siguientes: ansiedad, depresión reactiva, depresión mayor, delirio y demencia.

La ansiedad  es un síntoma que  aparece como una complicación médica de la enfermedad o del tratamiento, que deberá ser tratada de acuerdo al grado de malestar que le infringe al paciente o su entorno. De acuerdo a su intensidad requerirá el uso de ansiolíticos, de psicoterapia o ambas.

La depresión de los pacientes con cáncer se trata de forma óptima utilizando una combinación de terapia de apoyo, técnicas cognitivo-conductuales y medicación antidepresiva. Los pacientes oncológicos deprimidos alcanzan a menudo una respuesta terapéutica con dosis significativamente menores de antidepresivos que las necesarias para los físicamente sanos. La elección de un A.D. puede realizarse en función del perfil de efectos secundarios que sea menos incompatible con el estado médico del paciente.

El delirio cursa con alteraciones en el nivel de conciencia, atención, pensamiento, percepción, memoria, conducta psicomotora, emoción y ciclo vigilia-sueño. El delirio puede ser reversible.  Se puede presentar en tres formas: el hiperactivo, el hipoactivo y el mixto con  actividad alternante, su forma más frecuente.

El deterioro cognitivo en el enfermo oncológico puede ser causado por estrés asociado al diagnóstico, como es el caso de la ansiedad y la depresión. En la depresión mayor, el delirio y la demencia, el estrés puede ser el factor coadyuvante del proceso, pero en este caso lo relevante son las alteraciones estructurales y funcionales  de circuitos neurales corticales y sub.corticales, que se producen por causas directas o indirectas del cáncer. El proceso fisiopatológico de estos síndromes, es extremadamente complejo y no se lo conoce en profundidad aún en la actualidad. El deterioro cognitivo es más global y de instalación subaguda en la demencia secundaria a tumores cerebrales que lo que se observa en los procesos degenerativos y vasculares. Clínicamente los pacientes con sintomatología  demencial se quejan de fatiga, confusión y alteraciones cognitivas (falta de atención y concentración, fallas de memoria de corto y largo plazo y dificultades de expresión en el lenguaje). Todo esto desemboca en muchos casos en las alteraciones emocionales y conductuales.

Causas directas de las alteraciones estructurales o funcionales:

1. tumor primario del SNC
2. diseminación metastásica en el SNC
3. convulsiones

Causas indirectas de las alteraciones estructurales o funcionales:

1. encefalopatía metabólica debido al fallo de un órgano o sistema (uremia, hipoxia, fiebre, infecciones, deshidratación, hipoalbuminemia, etc.)
2. desequilibrio electrolítico
3. efectos secundarios del tratamiento: quimioterapia, esteroides, radiaciones, narcóticos, anti colinérgicos, antieméticos, antivíricos
4. infecciones
5. anomalías hematológicas
6. deficiencias nutricionales
7. síndromes paraneoplásicos (son los efectos a distancia de los tumores primarios, a causa de la inducción de un anticuerpo que se genera, reaccionando de forma cruzada con antígenos de tejidos normales, provocando los cambios en el estado mental.

El tratamiento de la depresión mayor, el delirio o de la demencia de los pacientes oncológicos incluye la búsqueda de las causas subyacentes, la corrección de estos factores y el tratamiento de los síntomas.

Los medicamentos útiles en el delirio y la demencia  son los antipsicóticos típicos o neurolépticos y los nuevos antipsicóticos. Muchos médicos son pesimistas acerca de los posibles resultados del tratamiento neuroléptico, que incluso pueden empeorar  el delirio y el deterjo cognitivo al hacer que el paciente, esté más confuso o sedado. Sin embargo la experiencia en estos pacientes es segura, eficaz y adecuada siempre y cuando prime  la racionalidad de la utilización de los medicamentos, que tengan presente ante todo que lo se quiere mejorar no empeore el cuadro general del paciente. La sedación puede ser necesaria para el control del insomnio o la agitación, auxiliándonos en esos casos con el uso de benzodiacepinas. Respecto al deterioro cognitivo existen algunos estudios  que hablan de algún efecto benéfico con los anticolinesterásicos. 

Fenómenos Neurológicos Paroxísticos (Ataques) No Epilépticos.
Autor: Dr. Oscar Alberto Haramboure // M.P. 13419. Especialista Consultor en Neurología

GENERADORES DE FRECUENTES ERRORES DIAGNOSTICOS.

Son aquellos ataques o eventos mórbidos de las funciones neurológicas (trastornos de conciencia, motores, sensoriales, autonómicos o psíquicos) que se presentan en forma súbita y brutal, transitorios, que suelen repetirse tras un intervalo libre de síntomas. Una larga lista de afecciones, pueden provocarlos. En mayor frecuencia son por enfermedades psiquiátricas (crisis de pánico, trastornos conversivos-histeria-, fuga psicógena), cuadros sincopales cardíacos o no cardíacos, o inducido por medicamentos, isquemias cerebrales transitorias, etc.
No obedecen a una descarga hipersincrónica neuronal (epilepsia).
NO SE DIAGNOSTICA CORRECTAMENTE LO QUE NO SE CONOCE

Cuando el neurólogo examina una persona que tiene una crisis (ataque), evalúa un diagnóstico diferencial amplio, realizando un interrogatorio detallado, un examen físico y neurológico y una serie de pruebas diagnósticas complementarias, no todas, sino las necesarias, para llegar al diagnóstico preciso. Los estudios paraclínicos comúnmente utilizados son los siguientes: electroencefalograma (EEG) vigíl, bajo sueño, video-EEG, electrocardiograma (ECG), Holter, Tilt test, Ergometría (ECG de esfuerzo), Ecografía cardíaca, tomografía (TC) y resonancia magnética (RNM) de cerebro, estudios hematológicos (glucosa, función tiroidea y paratiroidea) y consulta psiquiátrica.

El estudio más apropiado a solicitar en una primera instancia, emerge del criterio médico ante la sintomatología del paciente.
                            
Es importante destacar que solo el 50% de los EEG  detectan anomalías interictales en el primer EEG, el 84% en el tercero y el 92% hacia el cuarto.
                            
Un EEG anormal No es diagnóstico de epilepsia, por sí solo.

La confiabilidad en la interpretación de un EEG debe cumplir estos tres premisas:   
1) precisión del equipo de EEG.
2) técnicas de registro standard.
3) criterios interpretativos provenientes de profesionales con buena formación y experiencia.

LOS FENOMENOS NEUROLOGICOS PAROXISTICOS NO EPILEPTICOS SUELEN DIAGNOSTICARSE DE MODO ERRÓNEO COMO EPILEPSIA.
                             
Los generadores  frecuentes de este error se deben: a un insuficiente interrogatorio al paciente sobre el padecimiento que le acontece; el no interrogar a los testigos del evento, si los hay; el determinar la existencia de epilepsia por la presencia de anomalías en el EEG intercrítico y por último, un EEG mal realizado o interpretado.
                              
Un diagnóstico erróneo de epilepsia conlleva consecuencias adversas, tales como: la pérdida de oportunidad de un  diagnóstico y tratamiento apropiado, de la enfermedad  que realmente padece;  un  tratamiento crónico con medicación no exenta de efectos colaterales; generación innecesaria en el paciente de un sentimiento de minusvalidez y por último en muchos casos un riesgo de vida.

¿Qué es el accidente cerebrovascular?
Autor: Dr. Martín Luis Pedersoli Castelani // Neurólogo, Hospital Español de La Plata | Hospital San Martín de La Plata

¿Qué es el accidente cerebrovascular?
El accidente cerebrovascular agudo (ACV) o STROkE es una enfermedad aguda producida por una interrupción brusca del flujo sanguíneo a una parte del cerebro, lo que da lugar a la muerte de células cerebrales y la pérdida o deterioro de funciones controladas por dicha parte del cerebro. El ACV es lo que vulgarmente se conoce como "trombosis" o "derrame cerebral".
La enfermedad cerebrovascular (ECV) es la entidad neurológica que mayor número de ingresos hospitalarios genera,  la tercera causa de mortalidad en los países industrializados y la segunda en los subdesarrollados. Su elevada prevalencia, de 600-800 casos por cada 100.000 habitantes, condiciona una gran cantidad de problemas sociales personales y económicos, ya que el 50% de los afectados sufren secuelas o discapacidades permanentes que les impide una integración social completa.

¿Por qué se tiene un ACV?
El ACV tiene como causa la interrupción en la llegada de sangre a un determinado área del cerebro, produciendo la lesión o muerte de esa zona, y por ello unos síntomas, fundamentalmente de parálisis.
El ACV puede ser Isquémico, cuando un émbolo o trombo obstruye una arteria cerebral, impidiendo el paso de sangre hacia el cerebro; en cambio, el ACV Hemorrágico aparece cuando se rompe bruscamente un vaso cerebral, con lo que la sangre penetra en el tejido cerebral, y la circulación queda interrumpida.
La mayoría de los ictus son isquémicos (más del 85-90%); los demás son hemorrágicos.
El ACV isquémico puede dividirse en dos subtipos, embólico y trombótico.

• Un ACV embólico se produce por el paso de un émbolo (pequeño coágulo desprendido), procedente de una zona distante (generalmente desde el corazón o el cuello
• El ACV trombótico se debe a un proceso gradual; la aterosclerosis (proceso de formación de unas placas amarillentas en la pared de los vasos sanguíneos, que contienen colesterol, tejido fibroso, productos de la sangre,...) es el principal factor de riesgo.

La Hemorragia Subaracnoidea constituye un grupo aparte de ACV, representando aproximadamente el 5-10% del total; esta hemorragia se produce por rotura de arterias de la base del cerebro, con paso de sangre al espacio subaracnoideo (espacio entre el cerebro y las meninges, ocupado por el Líquido Cefalorraquideo); en la mayoría de los casos es secundaria a la rotura de un aneurisma cerebral (malformación vascular en forma de dilatación sacular).

¿Cuáles con los factores de riesgo para sufrir un ACV?
La identificación y control de los factores de riesgo vascular son los pilares básicos y preventivos de la Enfermedad Cerebrovascular (ECV). Se calcula que el 50% de los ACV ocurren en el 10% de la población que se beneficiaría del control de estos factores de riesgo.
Los factores de riesgo más implicados son:
1. La Hipertensión Arterial: es el principal factor de riesgo tanto para la enfermedad cerebrovascular trombótica como para la hemorrágica, incrementando entre 4 a 6 veces la posibilidad de sufrir un accidente cerebrovascular.
2. La Diabetes Mellitus Incrementa la posibilidad de ECV en 3 veces la de la población normal, aumentando además su gravedad.
3. Cardiopatias: el riesgo de padecer un ACV isquémico es mayor en pacientes con enfermedad cardiaca, tanto en las cardiopatías isquémicas (angina de pecho o infarto de miocardio) en que aumenta 5 veces, como en las arritmias cardiacas, en especial la fibrilación auricular.
4. Hiperlipemias: Existen evidencias de una cierta relación entre la ECV isquémica y un aumento del colesterol total y las lipoproteinas de baja densidad (LDL), y una disminución de las de alta densidad (HDL o "colesterol bueno")
5. Tabaquismo: el tabaquismo es un factor de riesgo independiente que aumenta en tres la posibilidad de padecer un ECV, en especial de carácter isquémico; si se asocia a HTA, el riesgo se incrementa en 20, respecto a la población normotensa no fumadora. El riesgo es aun mayor en personas menores de 65 años.
6. Alcoholismo: existen datos, aunque no concluyentes, de que tanto los episodios de etilismo agudo como el etilismo crónico son factores de riesgo, en especial en la ECV isquémica. Entre los bebedores importantes, el riesgo relativo de padecer una hemorragia cerebral es de 2 a 4 veces mayor respecto a los no bebedores o bebedores moderados. El consumo moderado de alcohol es un factor de protección para la ECV isquémica.
7. Sexo: los hombres están algo más expuestos, con una relación 3:1 respecto a las mujeres.
8. Hiperuricemia: diferentes estudios han demostrado que el nivel alto de ácido úrico en sangre se relaciona con un mayor riesgo de sufrir cualquier tipo de ECV.
9. Sedentarismo y obesidad: son factores de riesgo para las enfermedades cardíacas, que a su vez lo son de la ECV. La obesidad tiene cierta relación con la ECV en mujeres.
10. Edad: en realidad es el factor más importante, con una relación estrecha y directamente proporcional al desarrollo de todos los tipos de ECV.
11. Fármacos: el uso de anticonceptivos orales con dosis elevadas de estrógenos es un factor de riesgo importante para el padecimiento de la ECV isquémica en mujeres en edad fértil cuando de asocia a hipertensión y/o tabaquismo. Ciertos fármacos como las anfetaminas y los anticoagulantes orales incrementan el riesgo de hemorragia cerebral.
12. Alteraciones hematológicas: en estudios recientes se ha demostrado que tanto los pacientes con ECV como aquellos con factores de riesgo presentan un incremento significativo de la viscosidad sanguínea.
13. Un bajo nivel socioeconómico
14. Otros: las migrañas, las apneas del sueño, la dieta rica en sal y factores genéticos

¿Qué síntomas puede notar alguien que sufra un ACV?
Las manifestaciones clínicas de la ECV van a depender del lugar del cerebro en que se produzca la interrupción de la circulación. Así, las manifestaciones más características van a ser: pérdida de conocimiento; pérdida de fuerza (o hemiparesia) que a veces puede llegar a ser total (hemiplejia), más intensa en el brazo que en la pierna, del lado contralateral a donde se ha producido la lesión; pérdida de sensibilidad o hemianestesia del la mitad del cuerpo; alteraciones en la comprensión o elaboración del lenguaje hablado o escrito (afasia) cuando se afecta el hemisferio dominante; incapacidad para una coordinación adecuada de los músculos de la boca al hablar por lo que no se le entiende (disartria); defectos en el campo visual del mismo lado de la lesión (hemianopsia o cuadrantanopsia); desviación de la comisura de la boca por afectación del nervio facial del lado de la lesión (la boca se desvía hacia el lado contrario al nervio afectado); pérdida del sentido de la posición del cuerpo en el espacio; incapacidad para la deambulación con inestabilidad (ataxia); desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión; incapacidad para la atención, desorientación, amnesia (no recuerda lo sucedido, no reconoce a los familiares,...) y confusión; incapacidad para la coordinación necesaria para la realización de tareas fáciles (como comer, atarse los zapatos,...); dificultad o incapacidad para tragar (disfagia); incontinencia de los esfínteres; visión doble (diplopia); sensación de hormigueo o acorchamiento (parestesias) de la cara, brazos o piernas,... ; cuando se afecta el cerebelo es característica la presencia de vértigo, nauseas y vómitos, pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral,...
En el ACV hemorrágico es característica la presencia de una cefalea intensa, que el paciente describe como el mayor dolor de cabeza que ha tenido en su vida, y vómitos; a veces puede producir convulsiones.
La hemorragia subaracnoidea va a caracterizarse por una cefalea intensa, rigidez de nuca y una disminución del nivel de conciencia hasta llegar al coma.

¿Cómo puede evolucionar el ACV?
El ACV trombótico puede ir precedido de uno o varios ataques isquémicos transitorios (AIT), consistentes en una interrupción temporal del aporte de sangre a un área del cerebro; la persona presenta síntomas de ictus, de aparición brusca, que duran desde pocos minutos hasta  antes de desaparecer. Un AIT sirve de aviso de que el tratamiento es crucial para evitar la instauración de un ACV definitivo (un tercio de las personas que presentan un AIT sufren un ACV).
Un accidente cerebrovascular es una entidad de extrema gravedad, y en las 48 horas siguientes a su aparición no puede establecerse un pronóstico exacto, pudiendo, en casos severos, llegar a causar la muerte del paciente.

¿Qué complicaciones tienen los ACV?
La principal complicación que tienen son las secuelas funcionales que dejan en el paciente; éstas, van a afectar tanto al paciente como a los familiares con los que vive (en muchas ocasiones supone un enorme trauma familiar, ya que el paciente puede necesitar cuidados constantes).
La recuperación funcional de las secuelas producidas por un ACV va a depender de la severidad de éste, de la edad y situación física previa del paciente, y de la posibilidad o no de realizar rehabilitación; el paciente, con la rehabilitación, puede "aprender de nuevo" a realizar las funciones que ha perdido a causa de la lesión cerebral.
Un año después de sufrir un ictus, aproximadamente el 60% de los pacientes que sobreviven no requieren ayuda en las actividades de la vida diaria (comer, vestirse, asearse, pasear,...), un 20% sólo la requieren para actividades complejas (por ejemplo bañarse), y sólo un 5% son totalmente dependientes. Un tercio de los pacientes con ACV son capaces de volver a trabajar al año del episodio, aunque muchos continúan mejorando de su sintomatología hasta el final del segundo año.
Como otras complicaciones, en los casos de déficit neurológico severo, aumenta la frecuencia de infecciones respiratorias y urinarias, úlceras por el decúbito , estreñimiento,...
La mortalidad de la hemorragia subaracnoidea en los primeros 2 meses es de aproximadamente el 40-60%.

¿Cómo se diagnostican los ACV?
El diagnóstico es fundamentalmente clínico; van a ser los síntomas del paciente los que nos orienten a la sospecha de que haya sufrido un ACV. Es importante no confundir estos síntomas con otros procesos como una crisis epiléptica, una migraña, un síncope, una crisis de ansiedad, un vértigo...
Ante la sospecha de que un familiar suyo esté sufriendo un ACV deberá usted solicitar una valoración urgente por su Médico de Familia, y si éste lo estimase oportuno se trasladará al paciente a un servicio de urgencias hospitalario.
Un paciente que ha sufrido un AIT debe ser ingresado en un hospital para ser estudiado, ante la posibilidad de sufrir un ACV definitivo.
Una vez en el hospital, aparte del juicio clínico, hay una serie de técnicas para establecer el diagnóstico y la severidad del ACV; de forma sistemática se realizará una toma de constantes, con especial atención a la presión arterial, una analítica básica de sangre (hemograma, bioquímica, gasometría arterial y estudio de coagulación), un electrocardiograma (en el que se podrá determinar la existencia o no de fibrilación auricular) y una radiografía de torax; estas pruebas se realizarán para descartar la existencia de patología asociada y para determinar el estado general del paciente.
Con técnicas de imagen más específicas como la TAC cerebral (Tomografía Axial Computerizada o "scanner") o la RMN (Resonancia Magnética Nuclear) no puede diagnosticarse un ACV isquémico hasta aproximadamente 24 horas después de haberlo sufrido, pero puede descartarse la existencia de un ACV hemorrágico, que sería una contraindicación para el tratamiento anticoagulante, o un proceso expansivo (tumor cerebral, absceso,...).
Otras técnicas aún más específicas que pueden realizarse para llegar al diagnóstico del ACV son el Eco-doppler de troncos supraaórticos, la Angiografía, la SPECT (tomografía computerizada de emisión de fotón único), la punción lumbar,...

¿Cómo se tratan los ACV?
El tratamiento, una vez el paciente ha sufrido un ACV, va a depender del tipo de ACV que sea:

• En el AIT, aunque la recuperación del déficit sea completa, debe prevenirse la aparición de recidivas, mediante la administración de antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetil salicílico (aspirina) a dosis de 300-1000 mg al día o la ticlopidina a dosis de 250 mg cada 12 horas.
• En el ACV establecido, una vez descartado el ACV hemorrágico, el tratamiento con heparinas de bajo peso molecular durante 10 días iniciado dentro de las primeras 48 horas tras el infarto cerebral, parece reducir significativamente la mortalidad y la dependencia de las actividades de la vida diaria a los seis meses.
• En el ACV embólico se recomienda anticoagulación inmediata con heparina sódica en infusión continua.
• En el ACV en progresión no está demostrado que el tratamiento anticoagulante detenga la progresión del infarto cerebral, aunque puede recomendarse en ciertos tipos de ACV trombótico.
• En el ACV hemorrágico el tratamiento consiste en el control de la hipertensión y el tratamiento del edema cerebral con manitol; en algunos casos es posible el tratamiento quirúrgico con drenaje del hematoma.
• En el caso de la hemorragia subaracnoidea el tratamiento consistirá en reposo absoluto, tratamiento analgésico, sedación y laxantes para controlar el estreñimiento, realizando tratamiento quirúrgico tan pronto como sea posible.

El tratamiento farmacológico definitivo de los pacientes que han sufrido un ACV será con anticoagulantes orales, controlados debidamente por el Hematólogo. Finalmente, una vez establecido el déficit neurológico definitivo, el paciente deberá recibir tratamiento rehabilitador, para intentar recuperar en la medida de lo posible las funciones perdidas.

¿Qué perspectivas de nuevos tratamientos existen?
Aunque durante muchos años se ha usado el medicamento trombolítico t-PA (activador del plasminógeno tisular), que destruye trombos, para el tratamiento del infarto de miocardio, hace poco tiempo que se está usando en el ACV; debe usarse con mucha precaución y únicamente en ACV no hemorrágicos. Si se administra en las 4,5 primeras horas desde la aparición de los síntomas, el t-PA puede limitar el déficit neurológico en pacientes con un ACV isquémico.

¿A qué enfermedades se asocian los ACV?
Los pacientes que han sufrido un ACV tienden a padecer con más frecuencia neumonías, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca e infarto agudo de miocardio.
Van a presentar también con mayor frecuencia subluxaciones de hombro, lesiones de rodilla por hiperextensión, tendinitis y bursitis por la parálisis prolongada, osteoporosis en el lado paralizado por la inmovilidad. Muchos pacientes van a sufrir también depresión.

¿Qué debe hacer usted para no padecer en el futuro un ACV?
Su mayor esfuerzo debe ir encaminado a la prevención de los factores de riesgo; las recomendaciones para el control de estos factores de riesgo son las siguientes: los pacientes hipertensos deben controlarse la tensión arterial periódicamente, no usar sal en las comidas y si fuera necesario deberán recibir tratamiento farmacológico; los diabéticos deben controlar periódicamente sus cifras de glucemia, seguir una dieta adecuada y si fuera preciso recibir tratamiento con antidiabéticos orales o insulina; los pacientes obesos deberán perder peso hasta llegar a su peso ideal; es preciso abstenerse por completo de consumir tabaco; el consumo de alcohol no debe sobrepasar un vaso de vino en las comidas o su equivalente; los pacientes con hiperlipemia deben seguir una dieta adecuada y si fuera preciso recibir tratamiento farmacológico; y es recomendable caminar diariamente durante dos horas y/o practicar un deporte no competitivo como el ciclismo, la natación o la marcha.
En pacientes con fibrilación auricular y otras cardiopatías embolígenas es recomendable una profilaxis farmacológica con antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes.

¿Qué otras cosas debe usted saber sobre los ACV?
Por último, debe usted saber que... El impacto económico que causan la enfermedades cerebrovasculares es inmenso, pero mucho mayor e imposible de calcular es el impacto social y familiar. Afortunadamente, el avance en la prevención y tratamiento de dichas enfermedades en los últimos años ha conseguido disminuir su incidencia y modificar su evolución, una vez aparecen; han dejado de ser algo impredecible para convertirse en procesos que pueden y deben ser modificados o interrumpidos eficazmente. En sus manos va a estar gran parte de la labor, ya que como se ha mencionado, el control adecuado de la tensión arterial, la disminución del tabaquismo y una dieta adecuada han sido los factores de mayor importancia para la reducción de la incidencia de las enfermedades cerebrovasculares.

Epilepsia y embarazo
Autor: Dra. Zuccolo

La EPILEPSIA es una enfermedad cerebral frecuente. Se presenta en forma espontánea por “descargas eléctricas” del cerebro y de diversas maneras.
Afecta al 1% de la población general, un 25% de ésta población corresponde a mujeres en edad fértil.
Estas pacientes pueden tener embarazos y partos normales con niños recién nacidos sanos.
Debemos lograr en ésta etapa la mejor respuesta al tratamiento con la mínima dosis y el menor número de drogas posibles evitando así  efectos adversos tanto para la madre como para el feto.
La elección de la droga es igual que en otros pacientes: teniendo en cuenta el tipo de crisis y su causa. Recordar los efectos adversos de la misma.
La principal causa de muerte es el abandono abrupto de las drogas antiepilépticas.
El mal control de las crisis produce mayor daño que las drogas antiepilépticas.
El control de las crisis es importante tanto para el feto como para la madre.
La situación ideal entonces es aquella en que la paciente consulta con su médico antes del embarazo permitiendo así un adecuado ajuste de dosis y proteger con el agregado de vitaminas disminuyendo el riesgo de malformaciones.
Los riesgos de presentar complicaciones durante el embarazo aumenta de 2 a 3 veces mas que en las mujeres sin Epilepsia.
El mayor riesgo se produce al inicio de la gestación.

EFECTOS DE LA EPILEPSIA SOBRE EL EMBARAZO
Entre ellos mencionamos:
. Desprendimiento de placenta
. Hemorragia en útero
. Mortalidad perinatal
. Parto prematuro
. Bajo peso al nacer

EMBARAZO Y FRECUENCIA DE CRISIS
1/3 de las pacientes embarazadas continúan sin modificar frecuencia de crisis
durante este período. En otros casos las crisis aumentan y en 1/3 mejoran.
Algunas pacientes pueden presentar su primera crisis durante el embarazo. En estos casos se procede a la investigación y tratamiento adecuado al igual que en otros pacientes.

EPILEPSIA Y AMAMANTAMIENTO: La mayoría de las drogas antiepilépticas se eliminan por leche materna en concentraciones muy bajas por lo que siempre se aconseja el amamantamiento.

RECORDAR: 
No hay contraindicaciones absolutas para la lactacia en mujeres epilépticas.            
Los beneficios de la lactancia son mayores que el pequeño riesgo de recibir bajas dosis de algunas drogas.
 
RECOMENDACIONES:
Consultar a su médico,
Programar el embarazo,
Nunca suspender el tratamiento
Amamantamiento:
Administrar las dosis de antiepiléptico justo antes del intervalo de sueño más largo del recién nacido.                                                    
Dar el pecho inmediatamente antes de la medicación cuando son necesarias múltiples dosis.