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ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA) |
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Autor:
Dra María Alejandra Figueredo |
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¿Qué es la ELA?
La Esclerosis Lateral Amiotrófica es una enfermedad progresiva que ataca a las celulas nerviosas (neuronas) responsables del control voluntario de los músculos. La enfermedad pertenece a un grupo de desórdenes conocidos como Enfermedades de la Neurona Motora, las cuales se cracterizan por la degeneración gradual y muerte de las neuronas motoras.
Las neuronas motoras son celulas nerviosas localizadas en el cerebro, el tronco cerebral y la medula espinal que sirven como unidades de control y uniones de comunicación vital entre el sistema nervioso y los músculos voluntarios del cuerpo. Los mensajes desde las neuronas motoras del cerebro (llamadas neuronas motoras superiores) están transmitidas a las nueronas motoras en la medula espinal (llamadas neuronas motoras inferiores) y desde ellas hacia los músculos. En la ELA las neuronas motoras superiores e inferiores, degeneran y mueren cesando de enviar mensajes a los músculos. Secundariamente los músculos incapaces de funcionar, gradualmente, se debilitan, atrofian y presentan faciculaciones. El cerebro pierde la habilidad de comenzar y controlar los movimientos voluntarios.
La ELA causa debilidad con un amplio rango de dishabilidades. Eventualmente todos los músculos bajo el control voluntario son afectados y los pacientes pierden la fuerza y la habilidad de mover sus brazos, piernas y tronco. Cuando fallan los músculos del diafragma y pared del torax los pacientes pierden la habilidad para respirar sin el soporte ventilatorio. Muchos pacientes con ElA mueren por falla respiratoria, a los pocos años del comienzo de los síntomas. En menor proporción sobreviven por 10 años o más.
La ELA solo afecta las neuronas motoras, dejando indemnes las funciones superiores, inteligencia, memoria, tampoco afecta la visión, el oido, el olfato y el tacto. Los pacientes mantienen el control de los músculos oculares, funciones esfínteriana y sexual.
La ELA es una de las enfermedades neuromusculares más común en el mundo siendo afectadas personas de todas las razas.
¿Quién tiene ELA?
En el 90 a 95 % de los casos de ELA la enfermedad ocurre aparentemente sin factores de riesgo o antecedentes familiares asociados. Entre el 5 a 10 % de los casos de ELA son hereditarios.
¿Cuáles son los síntomas?
En un alto porcentaje la enfermedad comienza por los miembros y con más frecuencia por los superiores.
Los pacientes presentan dificultad en realizar tareas que les requieren destreza manual como abotonares la camisa, escribir o dar vuelta una llave en una cerradura. En algunos casos los síntomas iniciales afectan una de las piernas, y los pacientes experimentan molestias cuando caminan o corren o notan que tropiezan o se caen más a menudo.
Otros pacientes comienzan a tener problemas para hablar (disartria) y para tragar (disfagia). Los síntomas de neurona motora superior incluyen rigidez muscular (espasticidad) y exageración de los reflejos (hiperreflexia) entre otros. Los síntomas de degeneración de la neurona motora inferior incluyen debilidad muscular, atrofia, calambres musculares y contracciones musculares que pueden ser vistas debajo de la piel (faciculaciones).
El diagnóstico de ELA debe basarse en el hallazgo de signos y síntomas de neurona motora superior e inferior que no pueden ser atribuidos a otras causas.
Si bien la secuencia de aparición de los síntomas y el grado de progresión de la enfermedad varía de persona a persona, la evolución es hacia una incapacidad progresiva para la deambulación y la estación de pie, los movimientos de las manos y brazos. La dificultad para tragar puede complicarse con el riesgo de ahogos. El mantenimiento del peso se transforma en un problema. Coexisten trastornos depresivos y de ansiedad en relación a la toma de conciencia del paciente de la perdida progresiva de las funciones. Se necesita un equipo de profesionales de la salud para atender estos temas.
En estadíos más tardíos los pacientes tienen dificultad para respirar a medida que los músculos respiratorios se debilitan. Los pacientes eventualmente pierden la habilidad de respirar por si solos y deben depender del soporte ventilatorio. Los pacientes también tienen mayor riesgo de neumonía durante los estadíos tardíos de la enfermedad.
¿Cómo se diagnostica la ELA?
No hay ningún examen complementario que provea un diagnóstico definitivo de ELA, aunque la presencia del compromiso de primera y segunda neurona en un miembro es fuertemente sugestiva. A pesar que el diagnóstico de ELA es primariamente basado en los síntomas y signos que el médico observa en el paciente, existen una serie de estudios complementarios que descartan otras enfermedades, los principales son, estudios de laboratorio, Electromiograma yVelocidad de Conducción nerviosa y Resonancia Magnética Nuclear.
Dado el pronóstico que conlleva el diagnóstico de esta enfermedad los pacientes solicitan con frecuencia una segunda opinión en los estadíos tempranos de la enfermedad, conviene mencionarles a modo de orientación los principales centros y profesionales del país altamente especializados en estas enfermedades.
¿Qué causa la ELA?
La causa de la ELA es actualmente desconocida.
Existe un porcentaje de pacientes con ELA familiar que se les ha detectado una alteración genética, este descubrimiento fue importante porque a partir de allí se establecieron modelos experimentales de investigación.
Las investigaciones están focalizadas en el glutamato que es un neurotransmisor del cerebro que se encuentra aumentado de manera tóxica en los pacientes con ELA.
Existen algunas respuestas autoinmunes (ocurren cuando el sistema inmune del cuerpo ataca a las celulas normales) que se postulan como mecanismos que llevan a la degeneración de las neuronas motoras, tambien se postulan causas del entorno como infecciosas y tóxicas, también se ha examinado el rol de las dietas insuficientes y los traumatismos, sin embargo hasta la fecha no existe suficiente evidencia para implicar a estos factores como causas.
¿Cuál es el tratamiento de la ELA
No existe cura actualmente para la ELA, pero existen más de veinticinco drogas en investigación mundial, la FDA (Food and Drug Administration) aprobó hace ya varios años la primera droga para el tratamiento de la enfermedad que se llama Riluzole, y cuyos resultados son modestos. El Riluzole reduce el daño de las neuronas motoras disminuyendo la liberación de glutamato.
Otros tratamientos para esta enfermedad mejoran los síntomas y la calidad de vida y están a cargo de un equipo multidiciplinario brindado por profesionales de la salud como rehabilitadotes, terapistas físicos, ocupacionales, fonoaudiólogos, nutricionistas y trabajadores sociales.
Existen medicamentos para ayudar a reducir la fatiga, los calambres musculares, el control de la espasticidad, el exceso de saliva y flema, el dolor, la depresión, los disturbios del sueño y la constipación.
El estado nutricional y ventilatorio del paciente debe estar controlado y seguido evolutivamente desde el comienzo de la enfermedad por el medico gastroenterologo especialista en nutrición y por el médico neumonólogo.
La implementación de la asistencia nutricional y del soporte ventilatorio temprano actualmente se relaciona con la mejoría del pronóstico y la calidad de vida independientemente del estadío de la enfermedad.
El médico neurólogo debe al tratar al paciente con ELA y esto implica también coordinar la intervención de los distintos especialitas en el tratamiento multidiciplinario recordar que incurable no es intratable y que debemos, curar a veces, calmar a menudo, confortar siempre…
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Enfermedad de Parkinson |
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Autor: Dr. Oscar Alberto Haramboure //
M.P. 13419 |
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¿Todo paciente de edad que tiembla es un Parkinson?
Es la respuesta que se brinda en general la comunidad, pero no es la acertada. El paciente concurre al consultorio ansioso ante la posibilidad de su confirmación. La respuesta del profesional en las primeras entrevistas, en el inicio de la enfermedad, suele no ser la definitiva. Con esto quiero remarcar que la enfermedad se confirma a lo largo de la evolución. Sus manifestaciones son muy heterogéneas y no solo se circunscriben a este síntoma, sino que con el avance de la enfermedad se añaden rigidez muscular, lentitud en los movimientos, trastornos en la marcha y el equilibrio, y otros.
¿El diagnóstico se confirma por algún método de estudio paraclínico?
No, categóricamente, en la actualidad, no existen marcadores biológicos que lo confirmen. El diagnóstico de la EP es Clínico. Esto se sustenta en criterios clínicos que apoyan o excluyen la EP. Neurólogos evalúan en forma prospectiva a los supuestos afectados por esta dolencia en vida y luego los denominados Bancos de Cerebro por el estudio anatomopatológico determinan la certeza del diagnóstico clínico. Por lo tanto de estos consensos científicos emanan las pautas o criterios que debemos atenernos lo médicos. Son numerosas las afecciones que pueden emular un síndrome parkinsoniano, los denominados Parkinsonismos, por lo cual es conveniente tenerlos presentes en el diagnóstico diferencial. El diagnóstico acertado conlleva una relevante importancia en el futuro del paciente, dado que la afección es crónica y progresiva, y las determinaciones que se emprendan con respecto a su tratamiento surgirán luego de la información al paciente, enfatizando sobre todo, las consecuencias que los distintos fármacos con el uso crónico pueden acarrear.
¿Qué nos puede decir respecto a su causalidad?
Su causa es aún desconocida. Se tienen en cuenta distintas influencias en su aparición, tales como el envejecimiento, genéticas, inmunológicas, infecciones y del medio ambiente. La primera es considerada un factor de riesgo importante, ya que de estudios estadísticos 1 de cada 100 personas mayores de 65 años y 1 de cada 50 personas mayores de 80 años padece la enfermedad. En muy baja frecuencia se presenta antes de los 40 años de edad. No existe preferencia respecto al sexo. En cuanto a lo genético, hasta la fecha se han hallado, 13 formas genéticamente determinadas, entre las cuales, las más frecuentes se encuentran en los cromosomas 6 y 12. Lo que sí se tiene gran conocimiento, son las alteraciones funcionales (fisiopatología) que transcurren en el cerebro en la EP, que aportaron grandes avances en el tratamiento sintomático. Lo que se produce en síntesis, es una degeneración de neuronas productoras de una sustancia denominada dopamina, ubicada en núcleos de la base del cerebro y de la combinación de otras que provocan en su conjunto la sintomatología.
¿Es solamente una enfermedad de la motricidad?
No, absolutamente. Tanto es así, que los síntomas no motores, en periodos mas avanzados de la enfermedad cobran, tanto o más importancia, ya que se constituyen en serios
elementos discapacitantes. En las distintas etapas de la enfermedad de acuerdo a su avance se ven problemas del sueño, cardiovasculares, trastornos funcionales del intestino y urinarios, trastornos psiquiátricos (que pueden o no estar presentes) tales como la depresión y el deterioro de las funciones intelectuales superiores.
¿Cuáles son las medidas de prevención?
Bueno, ante cualquier enfermedad que se desconoce su origen, es imposible establecer con certeza que es lo que se debe evitar para no contraerla. Pero como en toda enfermedad degenerativa, como la que estamos describiendo, el envejecimiento es uno de los factores de riesgo principal o predisponente para adquirirla, todas las acciones que favorezcan mantener las funciones físicas y mentales en el transcurso de nuestra vida, en forma óptima, harán menos prematura la vejez y en consecuencia el advenimiento de la enfermedad.
¿Sobre su pronóstico, que nos puede hablar?
La evolución es dispar, depende de la individualidad o idiosincrasia de la persona, por lo cual no se puede predecir desde su inicio cual será su progresión. Existen pacientes que se mantienen en un estado leve, durante décadas y en el otro extremo, un 6 y 15% avanza rápidamente en unos pocos años.
¿Cuál es su tratamiento?
Existen dos fundamentales: el clínico que comprende, el farmacológico y la neurorehabilitación, y el quirúrgico para los casos extremos. Es necesario tener en cuenta esta premisa, a la hora de decidir cuando es el momento oportuno de inicio de tratamiento farmacológico. “El tratamiento medicamentoso no altera el ritmo de progresión de la enfermedad”. Por lo que se deduce que sí los síntomas no discapacitan o son leves no necesariamente se debe medicar. Cuando debo hacerlo, informo al paciente sobre las opciones disponibles, y de los probables beneficios y efectos secundarios, para luego hacer las recomendaciones que creo adecuadas para el caso. Por mi parte, tomo en cuenta la edad del paciente, el estado evolutivo, sus actividades laborales, sociales y las que le permitan desarrollar las actividades de la vida diaria., Uno se preguntará, ¿por que tanta cautela al momento de indicar el medicamento? Es por los efectos secundarios que traen a corto y largo plazo. Aún existe una gran controversia entre el inicio precoz o tardío de la Ldopa.
Yo me inclino por la segunda propuesta, en razón de los elementos de juicio que tengo hasta el presente.
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La enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo
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Autor: Dra. Diana Olga Cristalli
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¿Qué repercusión tiene en nuestro medio la enfermedad de Alzheimer,
y el resto de las demencias relacionadas a estas o similares a ellas?
La importancia del conocimiento de las demencias en general y de la de Alzheimer en particular, es la repercusión incuestionable que estas enfermedades tienen sobre la salud humana, en particular en un sujeto que puede estar aún en etapa productiva y activa de la vida, sumado al terrible impacto negativo que ocurre en su núcleo familiar.
En la persona afectada se provoca un debilitamiento progresivo de su sistema nervioso, que compromete de preferencia sus facultades cognitivas, como pensar, memorizar, racionalizar, abstraerse de la realidad, dificultades en hallar la palabra adecuada en una conversación, dificultad en reconocer lugares, tiempos, hechos, nombres y dificultades crecientes en realizar las tareas cotidianas, laborales o sociales; en cuanto a su núcleo familiar, que ve como progresivamente su familiar va perdiendo las características propias de ese hermano, padre o madre, pasa por distintas etapas, con angustia, temores no querer ver la realidad o francamente rabia de verlo en la nueva situación; por otro lado la carga socio-sanitaria que representa a los recursos de salud, con la necesidad de recursos para su control, y aumento del gasto por paciente, tanto en fármacos como en cuidados generales, tanto en tiempo como en costo.
Por otro lado, el incremento demográfico de los ancianos y el aumento de la prevalencia del síndrome demencial impone un nuevo desafío en la estructura asistencial de este grupo etareo y enfrentar la problemática creciente que asistiremos en los próximos años, en donde la irrupción de la demencia, en cualquiera de sus variedades, en una familia que desconoce como tratarlos, es una de las causas más frecuentes de internaciones precoces, aumentando el costo del tratamiento por la asistencia en geriátricos y ocupando camas en salud en los hospitales que podrían haberse evitado.
La prevalencia en la población es del 4,8 % en sujetos mayores de 65 años, llegando al 7% - 9% (según los distintos autores) en la franja etarea de los 75 –80 años; a la vez, la discapacidad motivada por secuelas demenciales de eventos vasculares, es la 1ª causa de minusvalía en el grupo de 65 años.
Recordemos que en nuestro país, la pirámide poblacional, se asemeja cada vez más a la pirámide poblacional de los países desarrollados, con disminución del número de nacimientos y prolongación de los últimos años de vida, con este concepto básico, sabemos que si somos 37 millones de argentinos, el 10 % pueden padecer algún tipo de deterioro cognitivo, y aproximadamente el 5 % sufre una demencia.
Sumado a estas cifras, de cientos de personas afectadas, tenemos, por otro lado, el particular interés que la prensa diaria dedica a estos temas, en relación a la atención que reciben otras enfermedades, que ha beneficiado notablemente a la población, que ha tomado conciencia del tema, y recurre a facultativos para asesorarse sobre el tema.
¿Existe alguna prevención?
Se puede considerar como un nuevo concepto en el grupo etareo de la enfermedad de Alzheimer.
Y a la luz de los nuevos conocimientos sobre la etiología de la enfermedad, y sobre la base científica de la teoría vasculo-metabólica, que la prevención global de todos los factores de riesgo vascular, como la hipertensión, dislipemias, sedentarismo, que iniciaría el gatillo de alteraciones fisiopatológicas, puede prevenir el desarrollo de la enfermedad o al menos, enlentecer el curso evolutivo de la demencia tipo Alzheimer.
Se conoce asimismo, que diversos antioxidantes, entre los que se incluyen el alfa tocoferol y la selegilina pueden ser útiles en el retraso de la evolución, también varía la opinión según los distintos autores.
¿Qué se entiende por deterioro cognitivo incipiente?
El concepto actual de deterioro cognitivo leve (en inglés MCI), es el del déficit de memoria (por ejemplo) representando un déficit objetivable por pruebas cognitivas, o en un exámen neurológico, que no llega a configurar una demencia porque su magnitud no es lo suficientemente severo ni acompañado de otros déficits.
Antiguamente, decíamos a este déficit “olvido benigno” o “trastorno de la memoria relacionado con la edad”, hoy, ha cambiado de nombre y también de importancia evolutiva, ya que conocemos en la ciencia médica actual, que en un % de 19 % aproximadamente, se transforman en demencia tipo Alzheimer por año.
En el caso del deterioro cognitivo mínimo del tipo vascular, los déficits ocurren en otras áreas, no en memoria, y son múltiples, pero al igual, se transformarán con el tiempo.
¿Hacia dónde apunta el tratamiento de estos cuadros?
El tratamiento apunta a la mejoría cognitiva, existiendo en la actualidad varias drogas anticolinesterasas útiles, como donepecilo, rivastigmina y galantamina; al tratamiento de la arista conductual de la enfermedad, intentando mantener a la persona bien adaptada a su entorno, dado que la primera causa de internación son los desbordes conductuales dentro de la familia y la creación de hábitos y la mantención de los mismos hasta etapas finales de la enfermedad.
¿Qué son los Hogares u Hospitales de día y qué lugar ocupan o deberían ocupar en los pacientes?
La despersonalización progresiva del paciente, la repercusión material, económica y afectiva en el entorno familiar, conduce al paciente al más alto nivel de incapacidad, generándole una absoluta dependencia del familiar que permanece a su cuidado, y como a su vez los familiares o convivientes, serán los testigos del declinamiento progresivo de sus facultades intelectuales y de los cambios conductuales que sufren, y viven pendientes de su comportamiento alterado, viviendo atentos a cuidar sus actividades de la vida diaria, sumado a esta situación, frecuentemente la atención al paciente se prolonga durante las horas nocturnas, haciendo la relación con el enfermo muy dificultosa, con desasosiego, ansiedad y en ocasiones el desarrollo de verdaderos síndromes depresivos.
La presencia o no de hijos en el domicilio del paciente, así como de niños es otro factor importante que condiciona la decisión de su hospitalización definitiva en centros geriátricos.
El grado de colaboración y de disponibilidad de horas, juegan un rol fundamental a la hora de pensar sobre el futuro del paciente.
Los centros de día, cumplen con dos funciones principales:
. finalidades terapéuticas mediante técnicas de recuperación cognitiva a través de la plástica, la musicoterapia, la terapia ocupacional, la actividad física, psicoterapia y tratamiento farmacológico de compensación de los trastornos conductuales, para lograr la resocialización del paciente, mejorar sus capacidades para las actividades domésticas, el control de los cuidados personales y las funciones vitales de los individuos que permanezcan bajo nuestro cuidado.
. la otra finalidad, no menos importante, es ser una institución intermedia entre el domicilio del paciente y evitar la internación del mismo, favoreciendo que el mismo no ingrese a instituciones adecuadas a este grupo (geriátricos) en forma definitiva, actuando como centros de descarga de la tensión familiar, con la permanencia del enfermo en un lugar seguro y beneficioso para la salud del familiar, durante varias horas al día y permitir el regreso a su domicilio al final del día. |
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9 de SEPTIEMBRE. DIA LATINOAMERICANO DE LA EPILEPSIA |
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(Proclamado durante la clausura del Primer Congreso Latinoamericano 2000 en Santiago de CHILE autorizado por la ILAE, IBE, OMS/OPS).
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La Epilepsia es una Enfermedad Neurológica Crónica debida a un trastorno eléctrico del Sistema Nervioso Central (SNC).
Se caracteriza por presentar crisis recurrentes.
En un determinado número de pacientes, no podemos determinar la causa.
Puede ser:
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Por historia familiar de Epilepsia (Idiopáticas)
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Por daño cerebral (Sintomáticas)
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Por alguna causa aún no demostrada (Criptogenéticas)
A veces pueden presentarse crisis aisladas sin ser Epilepsia como por ejemplo: ante situación de estrés, abuso de alcohol o drogas, por medicamentos, pro fiebre, por trastornos metabólicos, etc.
Puede presentarse a cualquier edad siendo más frecuentes antes de los 20 años y después de los 50 años.
Afecta pro igual a ambos sexos, razas y clases sociales.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que hay 50 millones de pacientes con Epilepsia en el mundo y 5 millones de pacientes están en Latinoamérica, de los cuales 3.000.000 de pacientes no reciben tratamiento.
Para su clasificación podemos dividirlas en dos grandes Tipos de Crisis:
1. Generalizadas : hay compromiso cerebral difuso desde el inicio de la crisis
2. Parciales: hay compromiso focal (una parte del SNC) por lo que puede manifestarse de diferentes maneras según la parte afectada: alteración motora/ sensitiva/sensorial/vegetativa/psíquica.
Pueden a su vez ser: Simples: cuando el paciente recuerda lo ocurrido (conserva la conciencia) o, Complejas: cuando presenta trastornos de la conciencia.
Los pacientes con Epilepsia a veces ven afectada su Calidad de Vida por:
el desconocimiento de la patología lo que los lleva a ser socialmente discriminados, estigmatizados, provocando miedo, secretismo, marginación;
falta de diagnóstico de certeza;
falta de tratamiento necesario.
Con una adecuada información y educación podemos entender la enfermedad sin discriminar y lograr en estos pacientes una inserción social adecuada.
Con un diagnóstico acertado y recibiendo un tratamiento adecuado vemos que el 75 % de la población con Epilepsia responde francamente a la monoterapia (uso de una sola droga antiepiléptica). En el transcurso de 3 – 5 años, previa charla con el médico tratante, y ante la no repetición de crisis podemos iniciar el descenso de la medicación hasta la supresión total de la droga, entendiendo que el paciente entró en remisión de crisis no requiriendo tratamiento farmacológico alguno.
Existen otras drogas y otras propuestas terapéuticas (cirugía) para aquellos pacientes que no responden al uso de una sola droga logrando así negativizar los síntomas en un número mayor de pacientes.
QUE HACER ANTE UNA CRISIS EPILEPTICA
- Evita que se golpee la cabeza al caer ayudándolo a llegar al suelo y separar los objetos que puedan lastimarlo.
- Apoya la cabeza sobre algo blando (campera, almohada, etc.) y girarla hacia un costado.
- NO INTRODUCIR NADA EN LA BOCA (No tengas miedo, no puede “tragarse la lengua”).
- No intentes controlar o parar las convulsiones.
- Afloje su ropa para que respire libremente.
- Permanece a su lado hasta que finalice la crisis.
- No le des nada de beber ni oler.
CUANDO ACUDIR AL HOSPITAL
. Si es la primera crisis
. Si dura más de 5 minutos o repite una nueva crisis sin recuperar conciencia.
. Si sufrió un traumatismo importante
. Si se trata de una mujer embarazada.
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Ataque cerebral. Las cinco señales de alarma: las 5 "C"
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Consejos publicados por la Asociación Argentina de Ataque Cerebral.
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Cuerpo: Sentirlo dormido o paralizado-cara,brazo o pierna-, en especial , de un lado.
Confusión: Problema súbito para hablar o entender.
Ceguera: Dificultad repentina para ver.
Caminata: Problemas para caminar, alteración del equilibrio.
Cabeza: Dolor fuerte, severo sin causa aparente.
"Ante esta señal de aviso, es necesario anotar la hora en que apareció y concurrir a un servicio de urgencia o un centro especializado, en el curso de las 3 horas de iniciado los síntomas."
De esta manera, se puede actuar a tiempo y disminuir daños o secuelas.
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Los 10 signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer
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Autor: Alzheimer's Association de los Estados Unidos
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- Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
- Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
- Problemas con el lenguaje.
- Desorientación en tiempo y lugar.
- Juicio pobre o disminuido.
- Problemas con el pensamiento abstracto.
- Cosas colocadas en lugares erróneos.
- Cambios en el humor o en el comportamiento.
- Cambios en la personalidad.
- Pérdida de iniciativa.
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Epilepsia ¿qué es? Y ¿cómo se diagnostica?
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Es una afección cerebral que expresa clínicamente una descarga eléctrica anormal de células de una zona del cerebro o de toda la corteza cerebral. Esta descarga, que se inicia por la irritabilidad de una población neuronal, por causas conocidas y en otras tantas oportunidades desconocidas, ocasiona una sintomatología motora, sensorial, sensitiva y/o vegetativa dependiendo de la zona de descarga. La Epilepsia es una enfermedad crónica que se caracteriza por la repetición de las crisis en el transcurso del tiempo y tienen la particularidad que los episodios son similares semiológicamente entre ellos en cada paciente en particular (premisa importante a la hora de su diagnóstico). El polimorfismo de la sintomatología y las diferentes crisis de un paciente a otro hace difícil la tarea de su diagnóstico. Lo que determina la gravedad o no de la epilepsia, no es la epilepsia en sí, sino la enfermedad que existe de base, su causa. Hoy en día, aproximadamente la mitad de las epilepsias se quedan sin un diagnóstico causal, y la otra mitad son genéticas o sintomáticas de distintos procesos. Una historia clínica minuciosa realizada por un neurólogo experimentado, es la base fundamental para diagnosticar las Epilepsias. Los datos de la historia deben obtenerse del paciente, de los familiares y de los testigos oculares de las crisis. Recabando además su historia familiar. El electroencefalograma es la prueba diagnóstica fundamental. La mayoría de las veces el especialista se apoya en lo que relata el paciente y en un electroencefalograma, cuyo resultado puede ser normal en el período intercrítico. La única prueba diagnóstica ante la duda, si el paciente padece o no de la misma, es la observación de la crisis unido al registro simultáneo de los cambios del EEG durante su presentación. Esto se consigue mediante la monitorización en una unidad de vídeo-EEG. Este es el método correcto, cuando existen dudas para diferenciar las crisis epilépticas de las no epilépticas. Aparte de la utilización de estos métodos, puede ser necesario la utilización de otras pruebas diagnósticas, tales como la Resonancia Nuclear Magnética cerebral, la Tomografía de Emisión de Positrones (PET) y Tomografía de Emisión por Fotón Único (SPECT) particularmente cuando las crisis pueda tener un origen sintomático (un tumor, un infarto cerebral, un traumatismo, etc.). Hay un número considerable de pacientes que están catalogados como epilépticos que, realmente, no padecen la enfermedad y reciben un tratamiento como si lo fueran. Por lo mencionado es importante, que el médico interviniente tenga siempre en cuenta la posibilidad de que su paciente sea portador de otro proceso como los denominados “Fenómenos Neurológicos Paroxísticos No Epilépticos”. |
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Trastornos del sueño. Síndrome de hipopneas y de apneas obstructivas del sueño (SHAOS) |
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Autor: Dr. Luis C. Pedersoli,
M.P. 14.168 | Especialista Consultor |
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Quienes presentan hipersomnolencia diurna, quedándose dormidos al mirar televisión, leer el diario y fundamentalmente al comer o al hablar, además de manifestar una merma en el rendimiento cognitivo expresado en los ámbitos familiar, social y laboral, son susceptibles de padecer este síndrome. En este caso, suele tratarse, predominantemente aunque no exclusivamente, de adultos varones con sobrepeso, hipertensión arterial, dislipemia, resistencia a la insulina y, característicamente de cuello corto y ancho. También son factores de riesgo adicionales la obesidad, el tabaquismo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el consumo abusivo de psicofármacos y el acoholismo. Tales personas presentan, en el caso de sufrir SHAOS, intensos ronquidos nocturnos con pausas que pueden asustar al acompañante. Al despertar por la mañana son frecuentes las cefaleas frontales, la sequedad bucal debido a obstrucción nasal y la sensación de no haber descansado. Esto último se explica porque las pausas respiratorias intercaladas en los ronquidos rompen la normal arquitectura del sueño con sus períodos sin (No-REM) y con (REM) movimientos oculares rápidos que resulta esencial para el efecto reparador del sueño. O sea que, durante la noche roncan con pausas, se muestran inquietos, sudorosos, y durante la vigilia están semidormidos con los deterioros y riesgos para si mismo y para terceros que de ello resultan: lentitud del pensamiento, déficit de reflejos de la mayor trascendencia en el tránsito vehicular cotidiano y en el manejo de máquinas peligrosas. Entre los aspectos a destacar, están la posibilidad de muerte súbita nocturna en el marco de un edema agudo pulmonar, arritmias cardíacas, hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio.
Pero debemos subrayar que no toda persona que ronca por la noche o tiene sueño durante el día padece este síndrome (SHAOS). La deuda crónica de sueño por obligaciones de índole laboral y social y enfermedades que la evaluación clínico neurológica habrá de descartar son capaces de generar situaciones parecidas. Para arribar al diagnóstico de SHAOS es necesaria una prolija historia clínica y la evaluación mediante un estudio polisomnográfico que medirá distintas variables en juego en este proceso: electroencéfalograma (EEG), electromiograma (EMG), electroóculograma (EOG), flujo aéreo nasobucal (FA), excursión tóracoabdominal (TA), electrocardiograma (ECG) y otras necesarias según los casos. Tal estudio, la polisomnografía (PSG) mostrará las hipopneas (disminución de la respiración) y apneas (ausencia de respiración), determinando su tipo (centrales, obstructivas y/o mixtas) y su cantidad y duración en un determinado lapso. En este sentido, 5 o más apneas-hipopneas obstructivas de 10 o más segundos de duración durante una hora de sueño constituyen el mínimo indispensable para realizar el diagnóstico de SHAOS. Según la cantidad, duración y eventuales concomitantes alteraciones en los demás parámetros de la PSG, se divide al cuadro en leve, moderado y severo lo cual, junto con la perspectiva clínica interdisciplinaria, permitirá indicar el mejor tratamiento contextualizado. En forma general, puede que sea suficiente con medidas tendientes a corregir los factores de riesgo y a cambiar hábitos de vida o, por otro lado, requerir dispositivos tales como aire a presión positiva por mascarilla nasal (C-PAP – Bi-PAP). En circunstancias especiales, la cirugía tiene su lugar así como otros procedimientos tendientes a mantener expedita la vía aérea.
En última instancia, el equilibrado juicio clínico y la interconsulta neurológica, con especial énfasis en la medicina del sueño, permitirán arribar a los mejores resultados que incluyen la prevención de compromisos mayores para el paciente y para la comunidad en general. Habrá de producirse un cambio de actitud hacia esta problemática que involucra factores de la vida de todos los días, estando al alcance de la mano su realización pero, paradójicamente bloqueada por la vorágine que nos incluye y por no pocos intereses de todo tipo que se oponen al cambio. |
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Trastornos de la memoria
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Autor: Dr. Oscar Alberto Haramboure //
M.P. 13419. Especialista Consultor en Neurología |
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La memoria constituye una de las funciones intelectuales del ser humano, primordiales para poder ejercer todas nuestras actividades de la vida con plenitud. Como todas las funciones de nuestro organismo, con el envejecimiento, estas comienzan a declinar en la edad media de nuestras vidas en forma imperceptible, para luego de los 50 años, comenzar a hacerse notorias en mayor o menor medida. Por lo cual, con lo expresado, se quiere significar que la declinación en nuestra memoria, puede considerarse fisiológica dentro de ciertos parámetros. Hecho este que se denomina “trastornos de memoria asociados a la edad”. Pero existen múltiples circunstancias de salud de diversa índole tanto física como psíquica, que pueden incidir en deteriorar dicha función; dicho proceso puede hacerse reversible con un diagnóstico precoz y certero. La progresión de la edad es un factor de riesgo para muchas enfermedades y las demencias son una de ellas, y en muchos casos la pérdida de memoria es uno de los síntomas centinela o prevalente de ellas. Con el aumento de la expectativa de vida en la población, se viene observando el crecimiento de la incidencia de las enfermedades demenciales, entre las cuales por encima de los 65 años, se halla en primer término la Enfermedad de Alzheimer.
Llamase cognición a todas las funciones de la corteza cerebral superiores que incluyen: atención, memoria, lenguaje, percepción del medio que nos rodea, actos coordinados aprendidos, conocimiento de objetos y de personas, y funciones ejecutivas, tales como la toma de decisiones, planificación, capacidad de abstracción, resolución de problemas, comportamiento, entre las más importantes. Cuando una o más de estas funciones de la actividad cerebral se halla alterada estamos ante el inicio del denominado “deterioro cognitivo leve”. Esta puede ser la etapa de transición entre la normalidad y la demencia, o simplemente por sí sola constituir la afección que acompaña a gran parte de las enfermedades neurológicas, psiquiátricas y médicas.
El examen neuropsiquiátrico y la evaluación neuropsicológica junto a exámenes médicos generales es lo más adecuado para establecer si estamos ante la presencia o no de un trastorno de memoria, deterioro cognitivo, o lo más temido un síndrome demencial. Es de primordial importancia que aquel neurólogo o psiquiatra interviniente tenga formación y dedicación en los trastornos cognitivos y conductuales, los cuales redundarán en el diagnóstico temprano y diferencial correcto.
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Esclerosis Múltiple (EM)
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Autor: Dr. Oscar Alberto Haramboure //
M.P. 13419. Especialista Consultor en Neurología |
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Es una afección del Sistema Nervioso Central: encéfalo (cerebro) y médula, ambos se hallan constituidas por células nerviosas (neuronas), que poseen unas fibras largas, delgadas y flexibles (axones) que permiten la transmisión de impulsos-señales eléctricas- permitiendo de esta forma vincularse funcionalmente el S. N. C en forma intrínseca y extrínseca con el resto de nuestro cuerpo.
Los axones o fibras nerviosas se hallan rodeados de una capa externa aislante denominada mielina, que facilita que la transmisión de estos impulsos se realice a gran velocidad. La mielina está constituida por un material proteico y grasas. El sustrato de la referida enfermedad que nos ocupa la EM, es la destrucción o lesión de este primordial elemento e incluso el propio axón, por diversas causas, entre las cuales, prevalece la hipótesis más aceptada que se trate de una enfermedad autoinmune, en donde ocurre una alteración de la función de nuestro sistema inmunológico, dándose de esta forma, procesos inflamatorios que lesionan las fibras nerviosas y los denominados oligodendrocitos, células encargadas de generar y mantener la mielina de los axones.
Enfermedad autoinmune es aquella que no reconoce como propias a ciertas estructuras celulares, tomándolas como “extrañas”, preparándose para destruirlas.
La EM suele ser una enfermedad esporádica, en primer término de adultos jóvenes, si bien se puede observan en individuos entre los 10 y 59 años, el factor genético en la actualidad es solo una posibilidad no corroborada fehacientemente. Se la vincula con la existencia de infecciones virales persistentes, que podrían desarrollarse en la infancia y luego en la adolescencia o la edad adulta, por algún otro factor secundario se desencadenaría o exacerbaría.
En cuanto a sus manifestaciones es muy polimorfa, dependiendo de la topografía lesional del proceso, que particularmente se realiza en áreas localizadas o en placas desmielinizantes que pueden ser de aparición simultánea o en diferentes tiempos cronológicos. Y expresarse de diferente forma en un paciente u otro de acuerdo al área afectada. Pueden durar días o meses, después disminuyen o desaparecen, pero posteriormente se pueden manifestar nuevamente. Por todo esto, los síntomas varían de unas personas a otras, en cuanto a sus características: repercusión general; trastornos visuales; problemas de equilibrio y coordinación; espasticidad; alteraciones de la sensibilidad; trastornos del habla; problemas vesicales, intestinales y sexuales; trastornos de la funciones intelectuales y emocionales.
La evolución de la enfermedad presenta diferentes formas: entre las cuales figuran: a) Forma remitente-recurrente. Afecta a más del 80% de las personas. b) Forma progresiva secundaria. c) Forma progresiva primaria d) Forma progresiva recidivante.
El diagnóstico se realiza primordialmente por la historia clínica y la exploración neurológica, potenciales evocados, datos del líquido cefalorraquídeo y la Resonancia Nuclear Magnética.
Pronóstico de difícil predictibilidad, con existencia de formas benignas de EM, en las que la enfermedad ocasiona muy pocos trastornos o consecuencias a lo largo de la vida del paciente.
Tratamiento cunde el consenso en la comunidad científica que los fármacos modificadores de la enfermedad son más eficaces cuando se comienzan tempranamente. La EM debe tratarse desde dos aspectos diferentes, uno de ellos destinado a suprimir el fenómeno autoinmune y el segundo enfocado en el manejo de los síntomas.
Neurorrehabilitación importante herramienta a tener en cuenta para la calidad de vida del paciente, retrasando la evolución de la discapacidad y las posibles complicaciones.
Tratándose de una enfermedad poco frecuente en nuestra población y presentar tan diversos síntomas, fáciles de adjudicar a otras patologías, y no tenerla en cuenta como probable diagnóstico, hace que en muchos casos se demore la consulta temprana al médico, factor este desfavorable para cualquier enfermedad. El profesional ante la sospecha deberá derivar al médico especialista neurólogo, quien será este último el que confirmará o no el padecimiento y procederá a realizar el tratamiento adecuado y oportuno.
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